Инфаркт — психология

Психосоматика инфаркта миокарда: основные особенности

Сердечно-сосудистые заболевания возникают не только в результате внутренних факторов и сопутствующих заболеваний, но и внешних факторов, условий современной жизни и психоэмоциональных нагрузок, которые человек испытывает каждый день.

На сегодняшний день врачами установлено, что психосоматика инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и других патологических расстройств сосудистой системы, играет весомую роль в этиологии развития заболеваний.

В данной статье мы разберем психосоматическую картину при инфаркте миокарда, а также её воздействие на работу сердечно-сосудистой системы.

Психосоматика и болезни: взаимодействие и влияние

Прежде чем мы начнем рассматривать научные исследования и позиции психотерапевтов касательно экзогенных причин возникновения инфаркта, необходимо разобрать, что такое психосоматика и почему она настолько важна в этиологии заболевания.

Психосоматика является одним из направлений психологии и психиатрии, которое изучает воздействие психических и психологических факторов на происхождение и дальнейшее развитие болезней.

В пределах проводимых исследований изучается наличие связи личностных характеристик человека (его конституции, поведенческих особенностей, черт характера, наличия/отсутствия внутренних конфликтов) и явлениями, которые возникают при инфаркте миокарда.

Вся психосоматическая теория базируется на нескольких основных эмоциях, которые отображаются в поведении человека, его взаимодействии с окружающим миром, возникают при стрессовых ситуациях и т.д.

Это страх, гнев, грусть, заинтересованность и радость. Причинами возникновения психосоматических реакций могут служить конфликт, возможность получения условной выгоды или мотивация, внушение, идентификация, самонаказание или опыт прошлого.

Все эти реакции могут привести к развитию инфаркта миокарда.

При наличии каких-либо психосоматических расстройств необходима помощь квалифицированного медика. В данном случае ведущую роль занимает психотерапия, которая позволяет избавиться от многих расстройств и явлений, которые мы рассмотрим ниже.

Личностная картина

Психосоматическая картина при инфаркте миокарда схожа у большинства людей. Так или иначе, все явления и описания, которые мы будем приводить ниже, хотя бы отчасти будут встречаться у человека, который перенес инфаркт миокарда.

Учеными доказана взаимосвязь психических факторов с физиологией заболеваний, которые вместе определяют возможность образования и дальнейшей прогрессии болезней сердечно-сосудистой системы.

Выделяется три возможных варианта связей:

• Сильные эмоции и нагрузки на психику воздействуют на эндотелий, кровеносную систему и саму сердечную мышцу.
• Психосоматические факторы играют первостепенную роль в этиологии гипертонии — они воздействуют на обменные процессы организма (в частности, липидный обмен), вызывая коронарный или общий атеросклероз.
• Негативная психосоматика может появляться в результате вредных привычек. В свою очередь, психосоматика вызывает расстройства пищевого поведения, что в конечном итоге может стать причиной ожирения.

Пациенты с коронарными заболеваниями часто игнорируют их и не уделяют особого внимания. В отличие от людей, имеющих кардиофобический невроз или ВСД, они попросту вытесняют собственные неприятные ощущения от болезни и считают их пустяками.

Такие пациенты имеют высокую толерантность к собственным болезням и выраженное безразличие.

Возможность какой-либо угрозы для своего здоровья и жизни вследствие сильных болей отрицается, а нарциссический тип поведения пропадает только в том случае, когда угроза жизни становится явной.

Еще в 1959 году американские ученые проводили исследования, в которых принимали участие люди с вышеприведенной категории. Было установлено, что для подобных людей возможно использование состояния покоя, но в случае неудач они склоняются к длительным, тягостным и неприятным раздумьям, которые провоцируют сильное внутреннее напряжение.

Позже таких людей разделили на три категории. В первой находились те, кто имеет замкнутый характер, заторможенное и скованное поведение в жестах и движениях. Такие люди очень редко нервничают, но если произошел некий эмоциональный срыв — остановить их практически невозможно.

Вторая группа включает людей, которые отлично скрывают собственные эмоции, но внутри они очень сильно нервничают. К третьей категории принадлежат те личности, которые очень бурно реагируют на все происходящее.

Они используют излишнюю жестикуляцию, громко разговаривают и смеются, часто сердятся и скандалят, но очень быстро отходят и перестают нервничать.

Множество исследований проводилось в 70-80-х годах прошлого столетия.

Риск возникновения инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и их тяжесть связана с проявлением враждебности человека, которая проявляется в виде желания достичь успехов в социально значимой сфере.

Вместе с этим, желание социального успеха — это компенсаторный механизм, который вырабатывается из психоневротической аномалии.

Факторы риска с точки зрения психосоматики

Исследования в области психосоматики, которые впервые были проведены в 1976 году Schafer, Dunbar и Blohmke, продемонстрировали, что основными факторами, влияющими на риск развития инфаркта, являются стресс и атеросклероз.

Эти факторы могут усиливаться ведением неправильного образа жизни человека, его вредными привычками, гиподинамией, а также потенциально патологическими состояниями — страх, напряжение, измотанность или нервная усталость.

Важен факт, что в приведенной ситуации речь ведется не про общие факторы (которые во всех случаях разные), а об их личностном восприятии пациентом.

С позиции глубинной психофизиологической казуистики, психотерапевтами был разработан личностный портрет лица, склонного к коронарным заболеваниям и инфаркту миокарда: выраженное желание работать, «карьеристское» настроение, желание достичь весомого социального положения, склонность к перенапряжению, возможность подстраиваться под любые внешние обстоятельства.

Для людей, которые в будущем имеют высокий риск инфаркта, характерно наличие чувства цейтнота, постоянной спешки, внутреннего беспокойства, нетерпения, повышенное чувство ответственности, напряженная профессиональная деятельность.

Очень часто такие люди себя настолько идентифицируют со своей профессией, что ни на что другое у них не остается времени. Все конфликты, связанные с перегрузками, решаются одинаково — призывами к самому себе быть сильнее, выносливее и быстрее.

У таких потенциальных больных отсутствует эмоциональная лабильность или заторможенность, неуверенность.

Тем не менее, явно просматриваются невротические черты характера — вышеописанная экстраверсия является своеобразной защитой от желания зависимости, а активность в желании помогать окружающим — защитной формой желания самозащиты и самоудовлетворения.

Развитие инфаркта и психосоматические синдромы

Развитие заболевания характеризуется последовательным прохождением трех стадий — синдрома повышенной активности, гиперкомпенсации и крушения. Рассмотрим каждый из них детальнее:

1. Синдром гиперактивности. Поведенческие особенности людей характеризуются их реализацией во взаимоотношениях с окружающими. Изначально трудолюбивый и прилежный человек со временем приобретает злость и экспансивную линию поведения как доминантный стиль. Окружение таким человеком воспринимается как неполноценное и мешающее нормальному процессу работы. У людей ярко выражено чувство соперничества, агрессивности, нетерпеливости и враждебности — соответственно, они образуют вокруг себя аналогичную атмосферу.
2. Гиперкомпенсация. Постоянное давление как внутри, так и снаружи, приводит к хронической форме перенапряжения. Стабильность поведения требует увеличения издержек — как результат, единственным выходом из ситуации представляется только увеличение продолжительности работы, из-за чего появляется ещё больше издержек, которые вновь влекут за собой ложную необходимость повышения количества рабочих часов.
3. Крушение. Является следствием характерных и трудно обратимых последствий предыдущих синдромов, своеобразным «надломом» жизненной линии. Агрессивное поведение остается, но вместе с этим, внутри, появляется скрытый и неудачный опыт переработки и принятия тяжелых событий в жизни. Постепенно теряется внутренний психический механизм контроля. Как результат — выраженное истощение и депрессия, которые в большинстве случаев негативно сказываются на организме при развитии инфаркта миокарда.

Можно сделать следующий вывод: существует непосредственная связь между работой сердечно-сосудистой системы и личностными особенностями каждого человека. Постоянное перенапряжение, внутренние конфликты, отсутствие должного отдыха (как физического, так и психоэмоционального) вместе с другими психосоматическими явлениями приводят к повышенному риску возникновения инфаркта миокарда.

Источник: http://cardioplanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/psihosomatika-infarkta-miokarda

Причины инфаркта. Когда жизненный ритм сбивает сердечный

Просмотров: 0

Один из основых факторов риска возникновения ишемической болезни миокрада – атеросклеротическое поражение сосудов сердца.. Причем, даже не само это заболевание. Дело в том, что пораженные склерозом артерии сужаются и при возникновении в них спазма высока вероятность резкого снижения кровотока.

Это, в свою очередь, приводит к уменьшению поступления кислорода в ткани миокарда. Подобное состояние характеризуется острым приступом стенокардии, который ощущается как нестерпимая, давящая боль за грудиной.

Если человеку не будет оказана срочная медицинская помощь, такая ситуация может привести к омертвению определенного участка сердечной мышцы, то есть – к инфаркту миокарда.

Подобная чувствительность тканей сердца к постоянному снабжению их кислородом объясняется тем, что сердечная мышца функционирует несколько иначе, чем прочие мышцы человеческого организма. А именно, в скелетных мышцах организма происходит бескислородное расщепление глюкозы – гликолиз.

Поэтому, например, даже довольно длительное наложение жгута не нарушает их жизнеспособности. Миокард получает энергию от окисления жирных кислот, а этот процесс требует постоянного притока кислорода.

В итоге можно говорить о том, что любое состояние, сопровождающееся нарушением кровотока в сосудах, снабжающих сердечные мышцы, может стать причиной инфаркта.

Портал science.ru (http://www.scientific.ru/journal/news/2012/0512/n290512.html) сообщает об исследовании, направленном на выявление причин инфаркта у людей, не имеющих патологических изменений в сосудах сердца.

В ходе многолетнего исследования были выяснены причины инфаркта миокарда у людей в возрастном диапазоне от 14 до 58 лет, не связанные с атеросклерозом. Исследование охватывало и мужчин, и женщин, инфаркт поражал практически поровну и тех, и других.

Выводы, приведенные ниже, сделаны на основе исследования 19-ти случаев смерти от острого инфаркта миокарда.

В частности, основной причиной инфаркта при здоровых сосудах (36,8%) стало злоупотребление алкоголем или сильнодействующими препаратами. В 15,8% случаев у пострадавших от инфаркта было выявлено значительное повышение свертываемости крови. В 10,5% случаев причиной инфаркта стало развитие воспалительного процесса.

Такой же процент (2 человека, в абсолютном выражении) пострадал от острой ишемии миокарда, вызванной интенсивными физическими нагрузками и осложненной инфарктом. В пяти случаях, а именно – это составляет 26,3% от общей выборки, точная причина инфаркта не установлена. Ученые предполагают, что в данных случаях инфаркт миокарда стал результатом чрезмерного спазма коронарных артерий.

Это невозможно выявить при патологоанатомическом исследовании.

Для инфаркта нет причины у того, кто к нему не склонен

Таким образом, оказывается, что даже вполне здоровый человек, у которого, казалось бы, нет никаких предпосылок к развитию инфаркта миокарда, может стать жертвой этой смертельно опасной патологии. Очевидно, причины инфаркта в данном случае кроются не в физическом состоянии больного, спазм коронарных артерий вызван другими причинами.

Системно-векторная психология называет важнейшей причиной инфарктов противоречия между кожным и анальным психотипами. Причем это противоречие следует понимать в самом широком смысле.

Нервный шеф, суматошная жена и другие причины инфаркта

Типичная ситуация – брак между людьми, один из которых является носителем анального вектора, а второй – кожного. В определенных условиях закономерный финал такого брака – смерть от инфаркта одного из супругов. При этом физическое здоровье пострадавшего партнёра не играет ведущей роли – больные сосуды могут лишь ускорить развязку.

В частности, возможна следующая ситуация. Жена, обладательница кожного вектора, может воспринимать мужа – обладателя анального вектора, слишком медлительным. У неё постоянно будет возникать желание поторопить его.

Кроме того, если при воспитании жены в допубертатный период были допущены ошибки, в её поведении будет проявляться характерное кожное «мельтешение». Оно выражается во всём – в движениях, в подходе к делам, в отношениях с окружающими.

Все эти проявления кожного вектора способны сбить ритм сердечной мышцы анального мужа, и, как результат, привести к преждевременной смерти от инфаркта.

Между быстротой и медлительностью. Причины инфаркта

В данной ситуации партнёры, знающие о такой особенности, могут значительно снизить риск для одного из них, применяя системный подход к организации семейной жизни.

Основы такого подхода заключаются в глубоком понимании собственных особенностей и особенностей партнёра. Такое понимание само по себе изменяет качество жизни человека в лучшую сторону.

А если говорить о взаимоотношениях в паре, оно способно разрешить то множество конфликтов и противоречий, иногда даже не выходящих на уровень осознания, которые, в конечном итоге, и являются причиной инфарктов.

В одном флаконе — охотник и домосед

Другой неблагополучный сценарий, который может проявляться без видимых со стороны причин, заключается в неразрешенных внутренних противоречиях, которым подвержен человек, являющийся обладателем и анального, и кожного векторов. Такой человек, не понимая собственной природы, способен сам довести себя до инфаркта.

Если этот человек физически здоров, налицо будет ситуация, подобная той, когда исследователи не могут точно определить причину инфаркта, списывая её на чрезмерный спазм коронарных артерий.

Причины инфаркта. Спешка съедает сердце, а несправедливость – душу

Подобные противоречия ярче всего проявляются во время стресса. Например, человек – обладатель анально-кожного психотипа, спешит доделать какое-то срочное дело. Кожные свойства толкают его к скорости исполнения, возможно – с некоторым ущербом для качества.

Анальные – требуют исключительно качества, невзирая на время. Под давлением внешних обстоятельств человек доделывает работу в срок, видя некоторые огрехи. Всё это доставляет ему серьезный дискомфорт.

Критической точкой в подобной ситуации может стать, например, неприятный разговор с руководством или клиентами по поводу низкого качества работы.

В то же время, человек, обладающий подобным смешением векторов и понимающий себя системно, способен найти такой баланс взаимодействия между собственными природным свойствами, который позволит ему, например, выполнять работу быстро и, в то же время, качественно.

На наш взгляд, медицинские исследования, которые направлены на выявление причин инфарктов, позволят гораздо глубже изучить эту жизненно важную для человечества тему, если они будут включать в себя системный психоанализ пострадавших и их окружения. Кроме того, подобный анализ позволит проводить раннее выявление людей, потенциально склонных к инфаркту и, соответствующим образом работая с ними, предотвращать развитие этой патологии.

Уже на первых бесплатных лекциях по системно-векторной психологии Юрия Бурлана свойства анального и кожного векторов раскрываются достаточно полно, чтобы слушатели могли опознать их в себе и  осознать опасность контрарных состояний в паре и внутри себя.

Понимание причин контрарности свойств психического  снимает остроту проблемы и переводит ситуацию в режим конструктивных решений.

  Осознавая своё глубинное психическое отличие от партнёра, мы перестаём испытывать стресс от того, что наш избранник не такой, как мы, и научаемся легко переключаться в нужный для данной ситуации вектор психического, не испытывая на прочность сердце и сосуды. 

Статья написана с использованием материалов тренинга по системно-векторной психологии Юрия Бурлана

Источник: http://svpjournal.ru/nauka/prichiny-infarkta/

Основная причина инфаркта миокарда

Сердце – главный человеческий орган, оно способно чувствовать и физическую, и моральную боль. Именно сердце способствует перекачке крови с жизненно необходимым кислородом ко всем органам, в том числе и к мозгу. Причины возникновения инфаркта миокарда, одной из основных угроз сердцу, будут подробно рассмотрены в данной статье.

Но прежде, чем коснуться этой темы, необходимо разобраться, что же все-таки представляет из себя такое явление, как инфаркт миокарда. Миокард – это сердечная мышца. Именно она наиболее подвержена инфаркту.

Сам процесс инфаркта состоит в отмирании клеток определенного участка. Инфаркт миокарда может развиваться вследствие закупорки коронарной артерии, которая питает основную мышцу сердца.

Из-за закупорки кровь перестает поставлять кислород на этот участок и клетки просто отмирают.  На месте омертвевшей ткани остается рубец.

Физиологические причины инфаркта миокарда

Основная причина инфаркта миокарда, по мнению медиков — распространенное заболевание сосудов атеросклероз. Именно эта болезнь способствует закупорке сосудов, в том числе и названной выше коронарной артерией.

Однако инфаркт миокарда возникает и в результате воздействия многих других факторов. В группу риска могут попасть люди:

• имеющие наследственность данного заболевания – случай, если от инфаркта умерло несколько членов семьи по одной линии;
• имеющие повышенное содержание холестерина в крови;
• склонные к гиподинамии;
• страдающие ожирением ;
• зависящие от никотина, то есть курильщики;
• имеющие повышенное артериальное давление;
• болеющие сахарным диабетом .

В особую группу риска попадают мужчины. Именно мужской пол в подавляющем большинстве страдает от инфаркта миокарда. Особую озабоченность и беспокойство у медицинских светил вызывает резкое «помолодение» инфаркта. Если еще пару лет назад риск развития инфаркта миокарда был лишь у людей в возрасте от 60-ти, то на сегодняшний день имеют место случаи этого заболевания у людей чуть старше 30-ти.

Психосоматика инфаркта

Если рассматривать психологические причины возникновения инфаркта миокарда, то можно отследить, что в большинстве случаев эта болезнь настигает трудоголиков. И здесь дело даже не в чрезмерной нагрузке на организм в целом и сердце в частности. Проблема лежит немного глубже.

Собственно, кто такие трудоголики? Люди, проводящие большую часть времени за работой.

Они могут преследовать разные цели от чрезмерной перегрузки: кто-то стремится заработать как можно больше денег, кто-то через работу убегает от семейной ответственности, кто-то работой замещает жизнь.

Но результат получается один – человек, проводящий за работой подавляющее количество времени лишает себя всех радостей нормальной человеческой жизни.

То есть, если озвучить психосоматическую причину инфаркта миокарда – это умышленное изгнание из сердца и лишение себя радости жизни из-за денег или работы.

В этом утверждении кроется вполне логичный смысл. Ведь сердце человека создано не только для того, чтобы качать кровь. Это его физиологическое предназначение. Но в сердце еще кроется духовная составляющая человека, его душа.

Судите сами, когда вы чувствуете счастье – ваше сердце наполняется теплом. Вы это даже физически можете ощущать. Когда вы чувствуете моральную боль, опять таки, именно в области сердца ощущается некий ком или тяжесть, которую также некоторые даже физически способны ощутить.

И если человек умышленно вымещает радость из сердца и заменяет ее работой, не мудрено, что в один далеко не прекрасный момент, сердце откажется служить и какая-то его часть просто отомрет.

Виды инфарктов и их симптомы

По масштабам поражения сердечной мышцы инфаркт миокарда может быть:

• крупноочаговым, то есть когда некроз ткани распространяется по всей толщине мышцы миокарда. Такое поражение очень опасно, особенно если задеты клетки передней стенки миокарда.
• мелкоочаговыми. При таком поражении опасность для здоровья меньше, но эти рубцы не заживают всю оставшуюся жизнь.

Известная пословица гласит «Предупрежден, значит вооружен». Симптомы инфаркта миокарда дают возможность понять состояние и при необходимости вовремя обратиться к специалисту.

• Давящая или жгущая боль в районе грудной клетки. При этом она не проходит даже в состоянии полного покоя.
• Затрудненное дыхание и перебои в ритме сердца.
• Тошнота и иногда рвота.
• Бледность.
• Повышенное потоотделение. Холодный пот.

Панангин, описание препарата

Жизненно необходимые вещества и кислород, как известно, поступают в сердечную мышцу по коронарным сосудам. Инфарктом миокарда называется закупорка одного из коронарных сосудов твердым новообразованием – тромбом.

Практически всегда тромб возникает в месте расположения атеросклеротической бляшки. Сразу после приступа инфаркта миокарда, на протяжении 10 минут, в сердечной мышце имеется необходимый запас кислорода.

По истечении данного времени сердечная мышца остается дееспособной.

Последующий этап инфаркта миокарда (который длится, как правило, 30 минут) характеризуется рядом необратимых разрушительных изменений, происходящих на клеточном уровне. По прошествии достаточно длительного промежутка времени (в период от 3 до 6 часов) с момента приступа, сердечная мышца на участке закупорки погибает.

В зависимости от размеров пораженной зоны, инфаркт миокарда может быть мелкоочаговым, крупноочаговым и трансмуральным (когда процесс омертвения распространяется на весь миокард).

С начала лечения данного заболевания, на протяжении последующих семи – пятнадцати суток, происходит рубцевание пораженного участка. Для окончательного заживления необходим достаточно длительный промежуток, как правило, он может длиться до 60 суток.

Причинами, которые самым непосредственным образом могут спровоцировать инфаркт миокарда следующие, перечисленные ниже.

Атеросклероз

Основная причина инфаркта миокарда.

Известно, что атеросклероз – это заболевание сосудов, которое характеризуется снижением эластичности стенок и тканей, возрастанием хрупкости, а также появлением (с последующим увеличением в размерах и в количестве) атеросклеротических бляшек.

Именно атеросклеротические бляшки деформируют стенки коронарных сосудов, уменьшают просвет для кровотока, и являются основной причиной их закупорки. Атеросклероз можно лечить как с использованием специальных препаратов, так и немедикаментозными методами.

Возрастной фактор

Данный фактор является необратимым. В настоящее время отмечается общее «омоложение» заболеваний сердечно-сосудистой системы и граничным возрастом, после которого риск возникновение инфаркта миокарда повышается, является 40 лет. Возрастной фактор также повышает риск появления и развития атеросклероза.

Никотиновая зависимость

Курение самым негативным образом влияет как на саму сердечную мышцу, так и на состояние коронарных сосудов, которые питаются ее кислородом. Коронарные сосуды под воздействием никотина сужаются, теряют эластичность и, как следствие, ограничивают снабжение сердечной мышцы кровью и кислородом.

Артериальная гипертония

Данное заболевание характеризуется различными изменениями (паталогиями) в сердечной мышце. Стенки сердечной мышцы становятся более плотными, утолщаются, что влечет за собой необходимость в дополнительном количестве кислорода для питания органа. Сердечная мышца становится более уязвимой, менее выносливой. Артериальная гипертония также провоцирует стремительное развитие атеросклероза.

Повышенная масса тела (ожирение)

Тучность, ожирение, нарушение обмена веществ кроме дополнительной нагрузки на сердечную мышцу также провоцируют развитие атеросклероза и других заболеваний (артериальной гипертонии, сахарного диабета и пр.). Данные заболевания кроме осложнений также влекут за собой усложнение диагностики инфаркта миокарда.

Малоподвижный образ жизни

Малоподвижный образ жизни самым негативным образом влияет на сердечную мышцу. Она становится вялой, из-за слабого кровотока возникает недостаток кислорода и других веществ, необходимых для нормального функционирования органа. Гиподинамия также является основной причиной возникновения избыточной массы тела.

Очевидно, что все причины возникновения инфаркта миокарда находятся в тесной взаимосвязи между собой. Кроме единственной необратимой причины (возрастной фактор) все остальные поддаются изменениям, корректировкам, и даже устранениям, что является позитивным моментом в жизни любого здравомыслящего индивидуума, заботящегося о собственном здоровье и благополучии.

Симптомы и причины инфаркта миокарда

1,157 просмотров

Источник: http://heal-cardio.ru/2017/03/02/osnovnaja-prichina-infarkta-miokarda/

Психологическая реакция личности на инфаркт миокарда

Невротическая или патологическая реакция личности на заболевание, проявляющаяся признаками кардиофобии в виде боязни возобновления трудовой деятельности, в качестве единственной причины долечивания на поликлиническом этапе, по нашим данным, встречается относительно редко (5,4% случаев). Как правило, отсутствие психологической готовности к возобновлению работы обычно вызывается причинами соматического неблагополучия и в первую очередь явлениями хронической коронарной недостаточности в виде частых приступов стенокардии напряжения либо их учащения в первые дни по возвращении больного домой, которые подчас сопровождаются отрицательными сдвигами на ЭКГ. Такое сочетание мы наблюдали у 8,1% лиц, проходивших долечивание в подготовительном периоде поликлинического этапа. На втором месте стояла сердечная недостаточность (4,1% случаев).

Указанные причины ведут, как правило, и к снижению уровня физической активности (4,1% случаев), что в свою очередь усугубляет и психологическую реакцию больного на перенесенный инфаркт миокарда.

Урежение приступов стенокардии, стабилизация или положительная динамика показателей ЭКГ, уменьшение либо исчезновение явлений сердечной недостаточности в результате дополнительных реабилитационных мероприятий, проводимых в подготовительном периоде поликлинического этапа, способствуют повышению физической выносливости и удовлетворительной или успешной реадаптации больных после заболевания.

Больной 51 года перенес повторный крупноочаговый инфаркт мио карда в области заднебоковой стенки левого желудочка, осложненный синдромом Дресслера рецидивирующего течения (рис. 2).

За 7 лет до этого перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда, после которого выполнял прежнюю работу с полной служебной нагрузкой в сфер» административно-управленческого аппарата. Часто выезжал в командировки в различные климатические зоны.

Уровень физической активности был достаточно высоким (занятия лечебной гимнастикой в тренирующем режиме, быстрая дозированная ходьба, плавание, бег). Чувствовал себя здоровым чело веком. Боли в области сердца не беспокоили.

Рис. 2. ЭКГ больного 51 года, перенесшего повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в области заднебоковой стенки левого желудочка. Толерантность к физической нагрузке перед возобновлением пациентом работы — мощность     650 кгм/мин и через 2,5 года после развития инфаркта миокарда — 800 кгм/мин.

Поводом к развитию настоящего инфаркта послужила значительная служебная нагрузка, сопряженная с отрицательными эмоциями.

Лечение в стационаре продолжалось в течение 2 мес, что было обусловлено сохранением упорной стенокардии напряжения и развитием синдрома Дресслера.

По окончании стационарного этапа боли в области сердца уменьшились, ЭКГ стабилизировалась, реакция на физические нагрузки была адекватной.

Повторный инфаркт миокарда, со слов пациента, принес не свойственные ему ранее черты (чрезмерная мнительность, сосредоточенность и настороженность к различным болезненным ощущениям в теле).

Госпитализация протекала на фоне ровного спокойного настроения, с надеждой на скорое выздоровление (после первого инфаркта вернулся на работу через 2 мес).

Больной отмечал лишь расстройство процесса засыпания, но поводу чего принимал снотворные средства.

Второй этап реабилитации проходил в пригородном кардиологическом санатории; на второй день лечения пошел на рыбалку и по возвращении е реки вдруг почувствовал страх, что возникнет боль в сердце и не сумеет дойти до санатория.

Появилась мысль о возможном повторном инфаркте. Все это сопровождалось сердцебиением до 120 в I мин, чувством дискомфорта в сердце, в связи с чем принял 2 таблетки нитроглицерина. Через 2 ч после возвращения в санаторий отметил резкую головную боль. АД 140/90 мм рт. ст.

Сохранялся страх и тревожное ожидание повторного болевого приступа, в связи с чем в последующие 2 дня резко ограничил режим физической активности, перестал выходить из палаты, больше лежал, настроение оставалось сниженным, беспокоили мрачные мысли.

Учащение пульса расценивал как предвестник повторного инфаркта миокарда.

Во время очередного приступа страха нарисовал себе картину собственных похорон, испытывал жалость к себе и семье. Не сумев преодолеть очередной приступ страха, обратился к врачу только на 3-й день.

Однако чувство страха не исчезало и после бесед с врачами и соответствующей коррекции психотропными препаратами.

Несмотря на замечания врачей, что боли не носят коронарогенного характера, не мог избавиться от страха, постоянно считал пульс, вечерами ожидал появления боли, не находил выхода из создавшегося положения, больше лежал, отметил снижение круга интересов, избегал общения.

Стал чрезмерно внимателен к собственным ощущениям, завел дневник, где записывал частоту пульса и свои ощущения. Данные подвергал тщательному анализу по вечерам и, не находя закономерности в возникновении боли, становился еще более настороженным, более нервозным.

На 5-й день пребывания в санатории появились сильные боли в левой половине грудной клетки, которые не купировались после неоднократного введения анальгетиков и наркотиков. С диагнозом рецидива синдрома Дресслера пациент повторно стационирован.

Последующее течение заболевания в стационаре характеризовалось ежедневными болями в левой половине грудной клетки, которые беспокоили в основном по вечерам; облегчение наступало после приема баралгина и пресоцила.

Во время повторной госпитализации в связи с депрессивно-ипохондрической реакцией на инфаркт миокарда и кардиофобией наблюдался психиатром, проводилась терапия психотропными средствами. Длительность лечения на дополиклинических этапах составила в среднем 4,5 мес.

В первые дни по возвращении домой состояние оставалось удовлетворительным, однако сохранялись боли в левой половине грудной клетки, как правило, по вечерам. Появился страх, значительно снизилось настроение, беспокоили ожидание повторного инфаркта, мысли о мрачной окраске будущего.

Самочувствие несколько улучшилось и боли исчезли после собеседования с врачами. По настоятельной рекомендации врачей возобновил занятия лечебной гимнастикой, которые прекратил в первые дни по возвращении домой, считая, что боли в левой половине грудной клетки обусловлены движениями рук.

Увеличил также и дистанцию дозированных прогулок, которые ограничил в первые дни пребывания дома. В течение 43 дней долечивания в подготовительном периоде поликлинического этапа постоянно наблюдался врачами отделения реабилитации и участковым терапевтом, психотерапевтом.

Проведен курс аутогенной тренировки в сочетании с психотропными препаратами.

К концу этого периода исчезло гнетущее настроение, полностью прошли боли в грудной клетке. Впервые за 5 мес болезни почувствовал себя здоровым, перестал думать о болезни.

Признаков декомпенсации кровообращения не было, ЭКГ в динамике не изменялась, уровень физической активности практически стал таким же, как до инфаркта (ходьба со скоростью 5 км/ч до 5—7 км в день, свободный подъем на 3 этажа лестницы, свободные перемещения по улицам города).

Через 180 дней от начала инфаркта миокарда возобновил работу на прежней должности с полной служебной нагрузкой. Реакция сердечно-сосудистой системы в периоде врабатывания физиологическая.

Боли, возникающие эпизодически в левой половине грудной клетки, купировались бруфеном или пресоцилом, однако их возникновение окрашивалось выраженным снижением настроения, появлением волнения, аффектом страха с исчезновением последних после купирования боли.

В клинической картине кардиофобического синдрома в периоде врабатывания преобладали астенические расстройства, в связи с чем продолжалось наблюдение и лечение психотерапевтом. Реадаптация успешно завершилась к концу первого года от начала инфаркта миокарда.

Уровень функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы соответствовал II классу. Толерантность к физической нагрузке составила 650 кгм/мин, а через 2,5 года — 800 кгм/мин. Обострений ИБС за 5 лет наблюдения не было, трудоспособность сохранена полностью.

На срок поликлинического долечивания, помимо причин соматического характера, могут оказывать влияние и факторы, связанные с недостаточно четкой организацией работы участкового терапевта и отсутствием преемственности последнего с отделениями (кабинетами) восстановительной терапии (см. главу I).

Продолжительность СПД зависит как от запоздалого направления больных в специализированные отделения поликлиник, так и от задержки больных на больничном листе после рекомендации реабилитационной комиссии о восстановлении трудоспособности.

Например, если участковый терапевт направлял пациента в отделение реабилитации поликлиники в срок до 5 дней после окончания предшествующего этапа восстановительного лечения, то СПД, по нашим данным за 1975 г.

, составил у лиц, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, 24,8 дня, в срок от 6 до 10 дней — 31,5 дня, от 11 до 20 дней — 54,7 дня, позже 20 дней — 66 дней.

Запоздалое направление больных в отделения (кабинеты) восстановительного лечения не всегда обусловлено ухудшением состояния больного по возвращении его с предшествующего этапа реабилитации. По нашим наблюдениям, у большинства больных (62%) по окончании санаторного этапа уровень функционального класса был не ниже III.

Основную роль в этом играет организационная сторона вопроса, связанная, как правило, с психологической реакцией участкового терапевта, по привычке наблюдающего больного первые дни на дому из-за боязни расширения его физической активности в условиях города.

Систематическая методическая работа с врачами-терапевтами способствует укорочению необоснованно удлиненных сроков поликлинического долечивания. По нашим данным, такая работа привела к оптимально раннему началу восстановительных мероприятий у больного в поликлинике и своевременной выписке его с больничного листа в соответствии с рекомендациями реабилитационной комиссии.

Так, если больной направлялся участковым терапевтом в отделение реабилитации поликлиники в среднем через 13,5 дня после окончания предшествующего этапа лечения (в 1977 г.), то с каждым годом этот срок уменьшался: в 1978 г. — 10,9 дня, в 1975 г. — 7,5 дня, в 1980 г. — 5,9 дня, в 1981 г. — 5 дней.

Аналогичную динамику мы отметили и в сроках выписки больных на работу (после предписания реабилитационной комиссии): в 1977 г. — через 8,4 дня, в 1978 г. — 4,3 дня, в 1980—1981 гг. — в день заключительной комиссии. Соответственно укоротились и сроки поликлинического долечивания в целом, т. е. длительность подготовительного периода поликлинического этапа реабилитации: в 1977 г.

— 42,6 дня, в 1978 г. — 37,2 дня, в 1979 г. — 28,1 дня, в 1980 г. — 24,8 дня, в 1981 г. — 22,7 дня. Однако в укорочении этих сроков, безусловно, большую роль играло и совершенствование систем восстановительного лечения на предшествующих этапах, осуществляемое на протяжении последних 5 лет.

Таким образом, причины и сроки долечивания больных в подготовительном периоде поликлинического этапа зависят в основном от уровня функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, определяемого после перенесенного инфаркта миокарда.

Однако при становлении службы реабилитации в поликлиниках особое внимание следует уделить организации преемственности между участковыми терапевтами и специалистами, осуществляющими восстановительное лечение этих больных на поликлиническом этапе.

Источник: http://www.medical-enc.ru/infarkt-miokarda/psihologicheskaya-reakciya-lichnosti.shtml

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета.

Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение.

У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада.

Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда.

Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст.

, нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови.

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.

Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии.

В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию.

В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание.

В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта.

При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента.

Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardial_infarction